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脂溢性皮炎是一种常见的皮肤病,严重影响患者的自信心和生活质量

admin2个月前 (12-07)皮肤科2

导语:脂溢性皮炎可伴有不同程度的瘙痒,是一种常见的皮肤病。成年人的发病率为2%-5%。脂溢性皮炎的病因及发病机制暂不明确,现代研究认为与马拉色菌感染、激素水平异常、表皮屏障功能受损、免疫调节失衡等因素相关,其中对马拉色菌的研究最多,是目前最主要的发病机制。

一、脂溢性皮炎诊断容易,短期治疗效果较好,但容易复发,患者需谨慎

1、概述

脂溢性皮炎是一种临床常见的以红斑、丘瘆、鳞屑为主要表现的慢性复发性疾病,头部脂溢性皮炎还伴有头屑、瘙痒、头皮异味、毛囊炎和脱发等症状,严重影响患者的形象、自信心和生活质量。马拉色菌分泌的酯酶可分解皮脂,产生的炎症因子可引起皮肤角化异常及炎症反应,从而破坏皮肤屏障功能。

本病诊断容易,短期治疗效果较好,但容易复发,严重影响患者生活质量及心理健康,是一种难治的复发性疾病。目前现代医学常用的治疗方法有药物治疗,主要包括抗真菌药物、钙调磷酸酶抑制剂、皮质类固醇类药物。

物理治疗包括窄谱中波紫外线、强脉冲光、射频、光动力疗法等。药物治疗手段单一,且副作用参差不齐,不适合长期使用;物理治疗的应用范围局限,治疗效果尚未明确。故寻找安全有效防治脂溢性皮炎的方法,具有重要的临床和科研价值。

2、临床特征

脂溢性皮炎最常好发于3个月以下的婴儿,其次好发于青少年、成年人及50岁以上的患者。脂溢性皮炎是一种发病机制尚未完全明确的慢性复发性炎症性皮肤病,好发于头皮、面部、胸部、背部等皮脂溢出较丰富的部位。面部脂溢性皮炎患病率高达成年人口的10%,且在生命的第三个和第四个十年达到高峰间。

成人脂溢性皮炎临床表现往往局限,多由头面部始发,逐渐向胸部、腋窝等皮脂溢出较多处蔓延。婴儿脂溢性皮炎为自限性疾病,通常发病2月内可自行痊愈。婴儿脂溢性皮炎好发于头部,表现为头皮上覆黄色或灰色黏着性鱗屑或厚痂。脂溢性皮炎好发于颜面及头皮等暴露部位,给患者的美观、生活、心理带来巨大影响。

美国一项调查研究表明脂溢性皮炎患者的生活质量影响等级远高于皮肤溃疡和太阳辐射损伤,其中妇女、青年和文化程度较高的患者受到的影响更大。脂溢性皮炎也常见于免疫失调的患者如人类免疫缺陷病毒阳性患者以及患有神经系统疾病和精神疾病的患者,包括帕金森病、迟发性运动障碍、唐氏综合征、家族性良性慢性天疱疮疾病、心面皮肤综合征及情绪抑郁。

二、了解脂溢性皮炎的发病机制,马拉色菌是引起脂溢性皮炎的原因之一

1、微生物环境失调

在脂溢性皮炎发病机制中研究最广泛的是马拉色菌。现代研究认为脂溢性皮炎是通过模式识别受体、炎性小体、白细胞介素和核转录因子活化免疫系统,并激活马拉色菌水解游离脂肪酸而产生的。马拉色菌是一种亲酯酵母菌,目前己知存在1种亚型,包括糠秕马拉色菌、合轴马拉色菌、钝形马拉色菌等等。

研究认为有11种马拉色菌均与脂溢性皮炎的发生关系密切。其中,限制性马拉色菌和球形马拉色菌可能是最具毒性的亚型,是引起脂溢性皮炎的优势菌种叫。马拉色菌分泌的酯酶可将三酰甘油水解为不饱和脂肪酸,如油酸和花生四烯酸,这些代谢产物诱导角质形成细胞异常分化,从而导致角质层异常。

如角化不全,细胞内脂质滴和不规则的角质细胞包膜,这种变化导致表皮屏障功能受损并引发炎症反应,此外代谢产物还诱导角质形成细胞产生促炎性细胞因子如IL-1、IL-6、IL-8、IL-17和肿瘤坏死因子,进一步介导和延长炎症反应。

此外,最近研究表明除马拉色菌之外的皮肤微生物群的变化也被认为是引起脂溢性皮炎的原因之一,其中对细菌的研究较多。皮损部位与非皮损部位的细菌菌群有显著差异,痤疮丙酸杆菌在非病变部位丰富。

而不动杆菌,葡萄球菌和链球菌在病变部位居多,初步提示了细菌与脂溢性皮炎的相关性。在我们皮肤细菌菌群中,痤疮丙酸杆菌可以分泌细菌素以抑制葡萄球菌的生长,而金黄色葡萄球菌可以介导甘油的发酵并抑制丙酸杆菌的过度生长,二者处于一种相互制衡的状态。

2、皮脂腺分泌增多

皮脂腺分布在人类皮肤表面,可分泌皮脂参与皮肤屏障功能,分泌最旺盛的部位是头皮、面部、胸部,与脂溢性皮炎好发部位相符。皮脂的产生受到荷尔蒙的控制,出生时,皮脂腺在母体雄激素的影响下被激活,产生大量皮脂,容易诱发脂溢性皮炎。

婴儿离开母体后雄激素水平逐渐下调,皮脂腺分泌皮脂水平下降,脂溢性皮炎症状减轻,故婴儿脂溢性皮炎多为自限性疾病。皮脂腺在雄激素的控制下于青春期再次激活,导致青春期期间增加皮脂分泌。

在活跃的皮脂分泌期间,男性的分泌率较高;在女性中,绝经后的分泌率迅速下降。这与脂溢性皮炎的好发年龄规律相一致,可见脂溢性皮炎发病与皮脂腺活性紧密相关。此外,马拉色菌通过分解皮脂而在人类皮肤上生存和繁衍。

皮脂分泌过多会増加感染马拉色菌的风险。人分泌的皮脂成分多为酯类和三酰甘油,可被马拉色菌分解为游离脂肪酸、二酰甘油和一酰甘油,从而诱导皮肤炎症的产生。皮脂腺分泌皮脂过多为马拉色菌提供天然底物,增加诱发脂溢性皮炎的风险。

3、激素水平异常

雄激素高水平会导致皮脂分泌增多,从而使脂溢性皮炎发病几率增加。在应用肾上腺切除术或抗雄激素治疗后,患者的皮脂分泌减少,可以解释雄激素对脂溢性皮炎的作用。手指比例2D:4D是指第二根手指的长度与第四根手指的长度之比,它是对雄激素敏感的指标,比率越低,对雄激素越敏感。

国外一项关于男性脂溢性皮炎患者2D:4D比例横断面研究发现男性右手的2D:4D比率较低,但左手没有发现类似的关系;此外,这项研究还发现随着疾病严重程度的增加,右手2D:4D比率降低。研究提示雄激素的水平对脂溢性皮炎的发病至关重要,关注男性右手2D:4D也有助于对疾病做出预判。一般男性皮肤比女性皮肤更偏油性,毛孔粗大,也更易患脂溢性皮炎。

4、免疫调节失衡

脂溢性皮炎的发生率和严重程度均与免疫抑制有关。在免疫抑制患者中脂溢性皮炎的发病率较高,如器官移植、HIV阳性、获得性免疫缺乏综合征。国外一些学者还认为脂溢性皮炎是细胞免疫抑制的早期迹象,可能是HIV感染人群的疾病标志。

此外,口服免疫抑制剂也是导致脂溢性皮炎发病因素之一,有报道称靶向T细胞的两种免疫抑制药物硫唑嘌呤和环孢菌素大大增加了脂溢性皮炎的风险,说明了免疫失衡是导致脂溢性皮炎的发病因素。此外,马拉色菌的增多也可能损害皮肤的微生物群平衡,这也可能说明了细胞免疫在脂溢性皮炎中的重要性。

5、皮肤屏障功能受损

角质层可以防止水分流失,是保护皮肤免受微生物及有害物质侵袭的天然屏障。角质层由几层终末分化的角质形成细胞组成,这些角质形成细胞通过角膜桥粒联合在一起。层状脂质组成、角质细胞大小或形状、角膜桥粒数和角质层厚度的任何改变都可能导致表皮通透性屏障功能的改变。

马拉色菌可以改变角质细胞形状及角膜桥粒结构,破坏皮肤表层脂质组织导致皮肤屏障功能障碍,从而导致脂溢性皮炎。有些学者认为固有的宿主因素,例如皮脂和/或表皮屏障缺陷的数量或组成的变化,可以构成脂溢性皮炎病理生物学的基础,这些内在变化为马拉色菌过度定殖并引发宿主炎症反应提供了有利条件。

结语:中医药治疗脂溢性皮炎的历史悠久,有内服及外用中药、针刺、埋线等多种治疗方法,疗效安全可靠,副作用少,易被患者接受。脂溢性皮炎属中医面游风、白屑风范围,胃肠湿热是本病最主要的发病病机,红斑、丘疹常常是湿热流于皮肤的表现。此外,脂溢性皮炎患者还经常合并大便黏或便秘、小便黄、口臭、舌红苔黄腻、脉滑等一系列湿热内蕴的证候。

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