抗菌药和消炎药,如何区别选用?
作者
高丽丽
炎症是机体对感染、外来物质或其他原因所致损伤的一种应激反应,可分为感染性炎症和非感染性炎症(无菌性炎症),其外在表现有特定部位的红、肿、热、痛,或全身反应如发热等各种不适,治疗药物主要是抗菌药和消炎药。
抗菌药和消炎药的区别
抗菌药主要用于引发炎症反应的感染性疾病,而消炎药主要是用于非感染性的炎症。
抗菌药是一类对细菌、真菌等微生物有抑制或杀灭作用的药物,包括抗生素和人工合成抗菌药(如喹诺酮类、磺胺类等),其主要是针对感染性炎症,即由致病微生物(病原体)感染机体导致的炎症。
消炎药是一类既有影响机体炎症反应机制,又有抗炎作用的药物,包括非甾体类消炎药和甾体类消炎药(糖皮质激素),主要针对的是非感染性炎症(无菌性炎症),即由抗原刺激、无创性外伤、自身免疫原因等非感染性因素导致的炎症,其可解除机体的非感染性炎症反应,如类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎等疾病的炎症。
抗菌药和消炎药的使用注意事项
⑴抗菌药
如青霉素类、头孢菌素类、头霉素类、碳青霉烯类、单环β-内酰胺类、氧头孢烯类、氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、林可酰胺类、糖肽类、喹诺酮类、磺胺类等。
①神经肌肉阻滞作用:
氨基糖苷类可引起经肌肉阻滞,与给药剂量和给药途径有关。
四环素类有引起神经肌肉接头阻滞作用的可能。
大环内酯类如红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等,有加重重症肌无力的可能。
氟喹诺酮类有神经肌肉阻断活性,并可能加剧重症肌无力者肌无力症状。
林可酰胺类有神经肌肉阻滞作用,避免与其他神经肌肉阻滞剂合用。
多黏菌素类可致可逆性神经肌肉阻滞,症状发生迅速且无先兆,不宜与肌肉松弛剂、麻醉剂等合用,以防发生神经肌肉阻滞。
②中枢神经系统毒性:
青霉素在全身用药剂量过大或静脉注射速度过快时,对大脑皮质产生直接刺激作用,可引起肌阵挛、惊厥、癫痫、昏迷,称为青霉素脑病,一般在用药24~72h内出现。
鞘内或脑室内注射青霉素类、氨基酸苷类、多黏菌素B时,治疗剂量即可致头痛、呕吐、颈项强直、感觉过敏、背及下肢疼痛等,注入较大剂量可引起高热、昏迷、惊厥、尿潴留、呼吸和循环衰竭,甚至死亡。
③诱发癫痫:
β-内酰胺类中的青霉素类、四代头孢菌素类、碳青霉烯类(特别是亚胺培南)及氟喹诺酮类是易诱发癫痫的抗菌药物。剂量过大、并发肾功能不全、高龄、血脑屏障受损、脑血管意外、脑损伤、既往癫痫史为癫痫发作的高危因素。
此外,甲硝唑可引起癫痫发作。拉氧头孢、庆大霉素、阿米卡星、万古霉素、替硝唑、呋喃唑酮有诱发癫痫的报道。
利奈唑胺有引起癫痫复杂部分性发作的报道。大环内脂类引起癫痫发作的报道很少,可能与其很难透过血脑屏障相关。
④心脏毒性:
如大环内酯类、喹诺酮类等。喹诺酮类可使QT间期延长,尤其易发生于有QT间期延长史、心动过缓、电解质紊乱、急性心肌梗死及正在使用Ⅰa或Ⅲ类抗心律失常药物或其他可延长QT间期的药物等。
大环内酯类可致Q-T间期延长,与喹诺酮类联用可增加Q-T间期延长及发生致命性心律失常的风险,不推荐合用。林可霉素偶可致心律失常。
⑤喹诺酮类与非甾体类消炎药(阿司匹林除外)联用可增加中枢神经系统不良事件的发生率,表现为失眠、精神紧张和抽搐,尽量避免联用。如氟哌酸、洛美沙星、诺氟沙星和依诺沙星等与氟比洛芬酯合用,能增强喹诺酮类抑制γ-氨基丁酸释放的作用,可能引起抽搐。
⑵消炎药
非甾体类消炎药如布洛芬、双氯芬酸、洛索洛芬等;甾体类消炎药(糖皮质激素)如泼尼松、甲强龙、地塞米松等。
①非甾体类消炎药可引起水钠潴留,甾体类消炎药(糖皮质激素)有弱的盐皮质激素样作用,也可引起水钠潴留。甘草类镇咳药有类似糖皮质激素的作用,可致水钠潴留,与消炎药联用时需注意血压的升高及水肿等。
②选择性COX-2抑制剂如塞来昔布、尼美舒利、帕瑞昔布等,可能致血栓栓塞事件危险增加,需注意。
③全身用糖皮质激素(GC)对糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)的影响:研究发现,GC对骨密度(BMD)的影响呈剂量依赖性与时间依赖性,即GC用量越大、用药时间越长,骨质流失越严重。
对GIOP,泼尼松剂量≤2.5mg/d为小剂量,2.5mg/d<泼尼松剂量<7.5mg/d为中等剂量,泼尼松剂量≥7.5mg/d为大剂量。目前普遍认为GC诱导GIOP并无最小安全剂量,但总体来说GC剂量越大,骨质流失越多。
GC一般疗程<3个月为短期使用;3~6个月为中短期使用;>6个月为长期使用,长期使用GC者椎体骨折风险为健康人的2~5倍。
此外,每日高剂量GC和累积高剂量GC均引起大量骨质流失。GC对骨的影响有可逆的特点,其停药后骨量可逆性恢复,但较为缓慢。
初始6个月内骨量恢复不明显,6个月后骨量明显恢复,骨折风险逐渐回归至基线水平,其过程较为缓慢;当接受累积>1g GC治疗时,需停药超过15个月才能使骨折风险回归到基线水平;若已发生GIOP相关骨折,骨量无法恢复正常。
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