杀肿瘤越有效可能死的越快--癌症晚期越治越死的真相
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决定一个癌症患者生存期和生存质量的原因有很多，而患者家属的因素占了一大部分。人们常认为在治疗的过程中，医生占主导地位。其实家属才是治疗过程中真正的主角，因为绝大部分的选择和决定权在家属手里（甚至不在患者手里）。患者家属不需要做到多么出色，哪怕仅仅是做到及格，也许就能延长亲人的生存期，提高生存质量，甚至挽救我们的亲人生命。【做一个合格的癌症患者家属】
举两个真实的病例吧。一个患胰腺癌晚期肝转移的VIP病人去尝试最新的胰腺癌靶向药物。药物可以非常精准地识别胰腺癌细胞，进行杀伤。但是治疗的结果如何呢？病人很快出现肝腹水，几乎丧命。是这种靶向药物没有杀死癌细胞吗？恰恰相反，是这种药太有效杀的太好，以至于大量死亡的癌细胞推高了本来就存在的恶液质（胰腺癌病人90%以上会有恶液质），出现了并发症。另外一个VIP病人尝试了另一种有抗体标记的特殊化疗药物。抗体可以在体内标记肿瘤的位置然后通过化疗药精准杀伤。但同样在治疗后出现了腹水。类似的例子也发生在肝脏介入治疗的病人身上。治疗后病人体质严重下降，很难受，以为是副作用。其实介入是很精准的局部治疗，哪里有什么副作用。病人感到的不适几乎全部来自介入对局部肿瘤和干细胞的杀伤。这些死细胞一旦进入循环，就会诱发恶液质，出现那些症状。
那么什么是恶液质呢？它是临床上对患者整体衰竭和相关临床异常一种描述。比如发烧（癌烧），炎症血象，代谢紊乱，免疫低下。。。人类对恶液质的认识自从有了癌症就开始了，但至今没看明白。比如说，医学界普遍是这么想的：恶液质是癌症晚期出现的综合性问题，是癌症晚期的伴随现象。就是说认为癌症进展到一定的时候就进入晚期了。到了晚期，各种问题就出来了。不进入晚期，也不会有恶液质。但实际上不是这么回事。癌症为什么在晚期才会出现恶液质。而早期往往不出现？癌症晚期是什么意思？如何界定？肿瘤分期上的三期，四期是晚期吗？晚期跟肿瘤负担有关系吗？再有，到底是恶液质导致进入晚期，还是晚期导致了恶液质？谁是因，谁是果？
虽然大多数情况下，恶液质总是与癌症晚期联系在一起，然而其他一些疾病也有典型的恶液质现象，比如肺结核、艾滋病、顽固性肾衰、慢阻肺等，还有一些寄生虫慢性感染。恶液质也可以说是一种慢性衰竭。近年来的研究发现，与这些看似不相关的疾病关联的恶液质本质上都是一个东西：炎症或者说系统炎症。不要小看炎症，无论是历史上还是现今，很多很多人就死于这个炎症。历史上最著名的例子就是流感的爆发和大规模（上千万人）死亡。老百姓以为那些人是死于病毒感染，错。那些人是死于病毒感染后诱发的超级炎症。最新的例子就是新冠病毒感染。死的人一样是死于病毒感染诱发的超级炎症，而非病毒感染本身。当然还有一些只有医生才关注的临床疑难也是炎症造成的。比如说肝脏和其他脏器的缺血后灌注（恢复供血），一部分会出现严重的急性死亡。剩下的即便是当时不死，病人躺在 ICU还是会在几周内衰竭死亡，炎症使然。还有急诊室的医生见过车祸或者枪伤的病人手术后无法恢复，躺在 ICU数周后衰竭死亡，也是炎症使然。再说说慢性炎症的死亡疾病，肺结核，艾滋病，寄生虫病，慢性乙肝（丙肝等）。。。当然癌症也可以算是慢性之一了。
人们都认为癌症病人是死于不堪肿瘤负担，其实不是。造成这个错觉的原因是因为大多数情况下，病人临终前肿瘤往往发展迅速，给人一种肿瘤导致病人迅速死亡的印象。但也有很多情况下，特别是病人死于转移灶， 肿瘤负担既不大，也不直接干扰器官功能（比如说肠道梗阻，呼吸，肝代谢等）。甚至有些病例是只能看到肿瘤标记物，找不到肿瘤位置，而病人体重和体质直线下降死亡。
举个例子。我们把能够诱发恶液质的肿瘤细胞接种到小鼠皮下。10天后肿瘤长到黄豆大小的时候，宿主就会出现典型的恶液质症状，包括体重快速下降，竖毛，萎靡以至于在几天后死亡。大家想想，一个黄豆大小的皮下肿瘤，没有扩散，没有对机体任何主脏器的物理干预，没有代谢负担，居然可以致宿主于死地，可见恶液质是一个独立致死（跟肿瘤负担无关）的疾病，其致死的能力恐怕远超肿瘤负担（大家可以参考化疗到底应该怎么做？-- 这些年被深深误会的化疗一文中的那个荷瘤鼠，肿瘤负担高到身体的40%都不会死）。
实际上，癌症病人大多数都是死于直接和间接的系统炎症（恶液质）。不是说癌症病人不死于癌，而是说不直接死于癌，而是死于症。如同艾滋病人不是直接死于HIV感染，而是死于感染造成的AIDS。与局部炎症不同，系统炎症不是一般人理解的那种感染性炎症，而是非感染性炎症，是一种免疫进化的缺陷。机体一旦进入系统炎症，就可能导致错上加错，进一步推高炎症，导致病患凝血异常、代谢异常、免疫崩溃进而全身器官衰竭最终死亡。从本质上讲，这个炎症是先天性免疫亢奋，造成了免疫的紊乱。
那么这个炎症是从哪里来的呢？最先来自于肿瘤诱发，比如肿瘤自发的坏死。但诱发之后可能不再依附于肿瘤，而是自身越滚越大，以至于不可收拾。从进化的角度看，炎症和创伤紧密相连，而凝血就可以帮助创伤止血。所以一旦发生炎症，凝血机制就向着高凝走，为的是帮助止血。一旦形成泛凝血（DIC），组织的养分供应急速下降，后果自然就是器官衰竭。大多数情况下主要是对肝肾的打击比较大，其次是肺（肺栓塞）。如果在高凝血过程中凝血因子和底物都被用光了，肝脏因为衰竭又来不及生产替代的因子，就会出现内出血，导致出血性休克甚至死亡。反过来，凝血异常也是启动炎症的机制之一，于是进入一个恶性循环。
除了凝血异常，系统炎症还会造成多器官衰竭综合症。具体到每一个病例很可能出问题的器官不一样，关键还是看哪一个器官平时就是短板。器官的急性功能衰竭，主要集中在心肺和肝肾。炎症很高的时候会影响肝脏的功能，血氨上升，造成大脑的障碍。炎症厉害的时候肺部会涌入大量白细胞（中性粒细胞），机械性堵塞肺部，加上白细胞分泌的各种炎症因子，可在肺部造成呼吸困难。
由于炎症的诱因是创伤，出血以及细胞死亡，那么在已经炎症的基础上进一步创造这些因素会是什么结果呢？当然最有可能加剧炎症。这个看似简单的道理恰恰是癌症治疗的最大误区之一。几乎所有的肿瘤减负治疗，包括手术，传统放化疗，介入治疗，射频，超低温冷冻，光动力等五花八门的治疗手段都会通过造成创伤或者肿瘤细胞死亡加剧炎症。在恶液质病人身上，越有效的肿瘤杀伤越可能释放大量坏死的肿瘤细胞而激发更高的炎症。病人往往因为无法抵抗过高的炎症而迅速衰竭死亡。在临床上就表现为治疗后病人体质严重下降，反而不如治疗前。有些抗不过炎症的打击还会出现胸腹水，肝昏迷，呼吸困难，凝血异常等急性临床症状。严重的就升级为系统炎症及多器官衰竭导致死。
人们会问：既然这些治疗如此糟糕，为什么临床证明有效而得到批准使用呢？答案在临床试验的病人选择上。一般肿瘤药物的临床试验都是选择身体状况较好的病人进行。这等于把晚期癌症病人基本上排除在外，特别是急需救治的那些晚期绝望病人。但是病人的状态好往往是因为他们的肿瘤与免疫还处于平衡期。在这个时候任何肿瘤减负的结果除了杀死肿瘤（会诱发炎症），还有来自死亡肿瘤的抗原。共存免疫受这些抗原的刺激就会升高，对肿瘤进行攻击，造成药物治疗有效的表面现象。同时升高的共存免疫会下调炎症，不会发展成系统炎症。但这种情形在晚期肿瘤病人（特别是已经进入恶液质状态的病人）身上不会发生，因为他们的共存免疫已经熄火（或者还没有启动）。所以治疗造成的癌细胞死亡会诱发炎症，并推高已经很高的炎症。在缺乏共存免疫调节的状态下，这个高启的炎症往往就会致病人与更加糟糕的境地，也就是我们常看到的越治越坏的情况。
你们看，癌症晚期是不是给我们出了一个难题：不治的话，肿瘤会迅速发展，甚至开始造成除了恶液质以外的各种直接危害（比如疼痛，梗阻，神经压迫，血管压迫等）。但治疗就会推高炎症，加速死亡。就是说，不治不行，治也不行！这就是癌症的棘手之处。如果主流医学能够认识到这一点，难道还会拼命去寻找更加有效的杀死癌细胞的药物吗？可以预言，这类药物到了晚期癌症病人身上还是会失败，失败的原因恰恰是因为它们杀死癌细胞！多么具有讽刺意味。。。
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