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二次元动画开讲：胰腺癌de病因症状诊断治疗病理中字幕

admin5天前皮肤科2

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胰腺癌

胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。

症状体征

胰腺癌无特异的初期症状，最多见的是上腹部饱胀不适、疼痛，若是40岁以上中年人主诉有上腹部症状除考虑肝胆、胃肠疾病外，应想到胰腺癌的可能性。

1.疼痛疼痛是胰腺癌的主要症状，而且不管癌瘤位于胰腺头部或体尾部均有。60%～80%的病人表现为上腹部疼痛，而这些表现出疼痛的病人有85%已不能手术切除或已是进展期。疼痛一般和饮食无关，呈持续性疼痛，其程度由饱胀不适、钝痛乃至剧痛。有放射痛，胰头癌多向右侧，而体尾癌则大部向左侧放射。腰背部疼痛则预示着较晚期和预后差。

2.黄疸过去诊断胰腺癌常以无痛性黄疸为胰腺癌的首发或必发症状，以出现黄疸作为诊断胰腺癌的重要依据，因此也常常失去早期诊断和手术的机会。但无痛性黄疸仍然是胰腺癌最常见的症状，有此症状的病人，约50%有实行根治手术的机会。黄疸出现的早晚和癌瘤的位置关系密切，胰头癌常常出现黄疸。黄疸可有波动，表现为完全性或不完全性梗阻性黄疸。体尾部或远离胆胰管的癌瘤，由于淋巴结转移压迫肝外胆管或因胆管附近的粘连、屈曲等也可造成黄疸。

3.消化道症状最多见的为食欲不振,其次有恶心、呕吐,可有腹泻或便秘甚至黑便,腹泻常常为脂肪泻。

4.消瘦、乏力胰腺癌和其他癌瘤不同，常在初期即有消瘦、乏力。这种症状与癌瘤部位无关。

5.其他可有高热甚至有寒战等类似胆管炎的症状，故易与胆石症、胆管炎相混淆。当然有胆道梗阻合并感染时，亦可有寒战、高热。腹部摸到肿块提示癌瘤已到晚期,但有时肿块为肿大的肝脏和胆囊,还有胰腺癌并发胰腺囊肿。

上述症状均需与消化道的其他疾病相鉴别，尤其是慢性胰腺炎，特别是腹痛的鉴别，因为二者均有腹痛及消瘦、乏力等。已有将胰腺的慢性炎症当作癌症诊断和治疗，也有反过来将癌症误诊为炎症，所以要结合其他检查来鉴别这些症状。

胰腺癌没有十分特异的体征。虽然有自觉痛，但压痛并不是所有病人都有，如果有压痛则和自觉痛的部位是一致的。胰腺深在于后腹部难摸到，如已摸到肿块，已多属进行期或晚期。慢性胰腺炎也可摸到肿块，与胰腺癌不易鉴别。胰腺癌可造成肝内外胆管和胆囊扩张以及肝脏的胆汁淤积性肿大，所以可摸到肿大的肝脏和胆囊。腹水一般出现在胰腺癌的晚期，多为癌的腹膜浸润、扩散所致。腹水的性状可能为血性或浆液性，晚期恶病质的低蛋白血症也可引起腹水。但有一点需要注意，就是胰腺癌并发胰腺囊肿破裂形成胰性腹水，特点是放水后又迅速回升，腹水的淀粉酶升高，蛋白含量也高。此时腹水并不意味着胰腺癌的晚期，因此不要放弃手术治疗的机会。

病理病因

胰腺癌的病因尚不十分清楚。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。

Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系。

检查方法

实验室检查：

常规化验方面并无特殊发现，至少不能据以诊断胰腺癌。随着杂交瘤技术的发展，肿瘤相关物质的单克隆抗体日趋增加，其在肿瘤的体外诊断价值受到重视。与胰腺癌相关的肿瘤标志物包括癌胚抗原(CEA)、糖抗原(CAl9-9、CA242、CAl25、CA50)、胰腺肿瘤胎儿抗原(POA)、胰腺癌相关抗原(PCAA、Span-1)、胰腺特异抗原(PaA)及K-ras基因等，临床常用的指标为CAl9-9、CA242、CEA及K-ras。各种标志物对胰腺癌虽有一定的阳性率，但均不具备高特异性，仅能供临床参考。

其他辅助检查：

1.影像学检查

(1)CT检查：CT自应用于临床以来一直是胰腺癌诊断的主要手段。胰腺癌的CT直接征象多为低密度肿块，伴或不伴胰腺轮廓的改变。这个直接征象显示的关键是要使富有血管的正常胰腺组织与少血供的病变之间形成明显的差异。少数病灶可为等密度影，等密度病灶只能靠间接征象发现。间接征象是指胰腺癌继发的胰胆管的扩张，胰体邻近血管、脏器的侵犯和远处脏器的转移性病灶等。

随着螺旋CT技术的出现和进展，扫描分辨力进一步提高，图像更真实清晰。

(2)MRI：MRI对胰腺癌定性诊断不如CT。单凭T1WI和T2WI上肿瘤信号的变化来判断胰腺癌缺乏敏感性和特异性。在SE序列T1W＋FS上，胰腺癌表现为低信号，而正常胰腺组织由于含有丰富的水样蛋白仍然呈高信号，两者信号差异增大，有利于发现病灶。因此，较之常规SE序列T1WI、T1WI＋FS发现胰腺癌的敏感性明显提高。TSE序列T2WI＋FS上，胰腺癌呈明显的高信号区，而正常胰腺组织呈明显的低信号改变，二者反差明显，与之序列T2WI相比较，T2WI＋FS对胰腺癌的检测率也是明显提高。

磁共振胆胰管显影(MRCP)和血管显示技术(MRA)可较为清晰地显示胆胰管扩张及血管尤其是门静脉系统受累程度。

(3)超声：B超(BUS)广泛应用于胰腺肿瘤的普查和筛选，可以发现胰腺的占位性病变及浸润性生长、胰腺组织萎缩伴有胰管和胆管的扩张、肝脏的转移病灶等，但其准确性、直观性尤其分期评估价值有限，肿瘤直径大于3cm的正确率较高，小于2cm的正确率仅为20%～40%，而对巨大实质性占位性病变则难与腹膜后其他肿瘤相鉴别。其对胰腺肿瘤的检出率和定性诊断的正确率远不如CT和MRI；对肿瘤不可切除性预测准确性较高，但对肿瘤可切除性的预测值仅为36%。但BUS无创、简便且费用低廉，可作为一种胰腺癌初筛的手段，与肿瘤标志物联合应用可弥补各自单纯检验的不足。

内镜超声(EUS)探头可以比较容易接近被检组织，从而具有较高的分辨力，能够检出小于2cm的小胰癌和包括胰腺原位癌在内的早期胰癌。导管内超声是胰胆系检查中相对较新的技术，其采用更高的频率、更小的探头，可以获得比内镜超声更高的分辨力。

腹腔镜超声的联合应用可以更精确判断胰腺癌的分期，它能发现肝脏实质内细小的转移灶，并可观察肿瘤周围血管有无侵犯和转移增大的淋巴结，尤其适应于可切除胰腺癌术前的进一步判断。血管内超声可精确发现PV肿瘤侵犯的部位和长度，但它需在术中进行。

(4)其他影像学技术：内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)对胰腺癌诊断的正确率为80%～90%。

发病机制

原发性胰腺癌可以在胰腺的任何部分发生但以头部最为多见。发生在胰腺头颈部的癌约占胰腺癌的75%；位于胰腺体、尾部者则仅占25%；少数病例为多发性或弥漫性。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%～90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。

胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少；前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。

肉眼观胰腺癌表现并不一致。

胰腺位于腹膜后，周围有重要器官、淋巴结和淋巴管网、血管、神经丛，进展期甚或小胰癌均可直接扩散或浸润到周围器官、血管和神经；胰腺内的淋巴组织尤其丰富，周围淋巴管道颇多，故临床上对进展期或晚期患者，或因脏器、血管、神经浸润，或因有淋巴结转移，多无法根治性切除，即使可姑息性切除，术后短期内也多因复发而死亡。胰腺癌的转移主要通过以下几种方式：

1.胰内扩散胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸润性导管癌的方式向周围胰组织浸润转移。显微镜下，癌组织浸润多局限于距肉眼判定肿瘤边缘的2.0～2.5cm以内，很少超过3.0cm，因解剖学上的关系，约70%的胰头癌已侵及钩突。

2.胰周组织、器官浸润胰腺癌可向周围组织浸润蔓延，胆总管下端之被压迫浸润即是一种表现。此外，十二指肠、胃、横结肠、脾脏等也可被累，但不一定穿透胃肠道引起黏膜溃疡。胰体尾癌一旦侵及后腹膜，可以发生广泛的腹膜移植。

3.淋巴转移淋巴转移是胰腺癌早期最主要的转移途径。胰头癌的淋巴结转移率达65%～72%，多发生在幽门下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。淋巴结转移率与肿瘤大小及胰周浸润程度无直接的关系。

4.神经转移在进展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺后方胰外神经丛的神经浸润，沿神经丛扩散是胰腺癌特有的转移方式，癌细胞可直接破坏神经束膜，或经进入神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿此间隙扩散；或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外，形成新的转移灶。