室性心动过速的诊断和治疗（译文）
室性心动过速的诊断和治疗
介绍
在正常的房室 （AV） 传导期间，室上性冲动通过包括房室结、穿透房室束、左右束分支和束的心脏传导系统 （CCS） 传导，随后激活通常位于心室心内膜下组织的外周心室传导系统 （PVCS） 的浦肯野细胞，然后激活收缩性心室心肌本身。束状系统包括穿透性房室束，该束起源于房室结并穿透主动脉-心室膜或中央纤维体，然后分离成左右束。束细分为远端束，在左心室 （LV） 中，可表现出显着的交联（或树化）和解剖学变化。束状组织可能起源于发育中的室间隔内的肌细胞，成熟时由电绝缘的快速传导细胞组成，可通过其快速传导和表达连接蛋白-40 （Cx-40） 间隙连接蛋白与房室结组织区分开来。PVCS的浦肯野细胞也表达Cx-40，来源于心室心肌内的小梁，并在发育过程中连接到束组织以完成CCS的形成。
室性心动过速 （VT） 定义为起源于穿透性房室束下方的组织并导致快速（>100 次/分钟;bpm）心室率的心律失常。这些心律失常可能起源于或累及专门的传导组织以及心室心肌。VT 可发生于结构正常或异常的心脏，血流动力学稳定或不稳定。仅根据心室率、是否存在结构性心脏病或心律是否血流动力学耐受，无法明确区分室性或室上源性心律。
《2022 年欧洲心脏病学会室性心律失常患者管理和心源性猝死预防指南》解读
室上性心动过速诊断及治疗中国专家共识（下载61页PDF文件）
2020室性心律失常中国专家共识（2016年共识升级版）（附PDF）
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诊断
对于任何出现规则性宽复性心动过速（WCT）的患者来说，VT都是一种重要的鉴别诊断，WCT是一种规则的心律，在12导联心电图上显示至少三次连续心跳，心室率>100 bpm，QRS持续时间延长（>120 ms）。此外，室性心动过速可以表现为不规则的节律，尽管不规则并不排除室性心动过速作为诊断。宽 QRS 波群提示电脉冲在整个心室心肌中的传播延迟，可能是由于 CCS 的任何单个部分传导减慢或缺失，或者心室冲动起源于它不接合 CCS 的位置。在这种情况下，整个心室的传播速度较慢，因为通过收缩性心肌而不是专门的传导组织传导。除 VT 外，WCT 的鉴别诊断还包括任何伴有束支传导阻滞的室上性心动过速 （SVT），SVT 通过辅助房室（或相关）通路（或预激SVT）、起搏器介导的心动过速传导至心室、伴有心肌传播延迟的 SVT（通常是由于药物，包括 1A、1C 和 III 类抗心律失常药物）或全身性紊乱1导致心肌电传播异常。在可能的情况下，将静息 12 导联心电图与 WCT 进行比较是有帮助的，因为它可以比较传导性心律的形态和 WCT。
人们普遍认为，心电图上的 WCT 默认诊断应视为 VT，除非另有证明，尤其是在紧急情况下。这一考虑是基于避免对 VT 患者使用通常用于治疗 SVT 的药物的重要性，因为在 VT 期间使用这些药物通常会导致血流动力学恶化。
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测试前概率
在试图通过心电图诊断 WCT 的病因时，必须认识到不同病因在检测前的可能性。据报道，80% 的 WCT 最终被诊断为 VT。就 WCT 而言，结构性心脏病（包括既往心肌梗死、心绞痛或心力衰竭）对 VT 的阳性预测值（PPV）>95%；年龄超过 35 岁对 VT 的阳性预测值（PPV）为 85%；年龄小于 35 岁对 SVT 的阳性预测值（PPV）为 70%。尽管这些观察结果不应妨碍对心电图和心动过速发生时的临床环境进行仔细检查，但在考虑现有证据后仍存在不确定性时，这些观察结果有助于考虑处理方案。
室性心动过速的诊断
VT 的明确诊断需要心室-心房分离（即心室激活独立于心房活动）的证明。除极少数例外情况外，当心室自发激活的次数超过心房激活的次数时，就可以认为是心室房室分离。与窦性心律的 12 导联心电图相比，融合搏动和捕获搏动在 12 导联心电图上表现为具有典型传导 QRS 形态（捕获）的早期搏动（即发生在下一个预期的 WCT 搏动之前），或表现为介于 WCT 和传导搏动之间的形态（融合）。通过心脏电植入设备（CIED）或有创电生理学研究也可在 12 导联心电图上显示房室解离（图 1）。出现这种现象时，可将心律失常视为室性心律失常，这有助于指导即时和后续治疗。
图1，室性心动过速（VT）的心电图诊断。(a) 12 导联心电图（ECG）显示具有右束支传导阻滞结构的宽复律性心动过速。诊断依据是规则的 P 波，P 波与 QRS 波群分离，用红色箭头表示。(b）植入式心脏设备（ICD；本例中为双心室 ICD）的电图。顶线（蓝色）显示心房通道上的近场电信号，中线（洋红色）显示右心室通道上的近场电信号，底线（绿色）显示右心室导联尖端和左锁骨下发生器之间的远场电信号，可将其视为单导联心电图，用作区分传导性心律（即室上性心动过速；SVT）和室性心律的鉴别通道。在面板左侧，RV 通道上的信号多于心房通道上的信号，可见心房通道上的信号与心室通道上的信号分离，这是诊断 VT 的一种模式。设备发出高能量电击（指示）后，VT 终止，出现一次传导性窦性心律搏动（Vs），随后恢复双心室起搏（BiV）。可以看到自发搏动（VS）和双心室起搏（BiV）在鉴别器通道上的形态差异。(c) 因非缺血性心肌病反复冲击而接受 VT 消融术的患者的电生理学研究数据。图像显示导管通过二尖瓣进入左心室。左心室外壳上的颜色表示测量到的双极电压，用来指示组织是否健康，紫色代表电压在正常范围内，红色代表电压严重降低，在病变组织中会出现。面板右侧显示了正在接受治疗的 VT 的 12 导联心电图。该患者通过消融术成功治疗了 VT，并在随访期间（撰写本报告时为 25 个月）未再受到电击。
在对患者进行评估时，有时无法根据现有数据证明房室解离，因此必须对心律失常的可能起源做出判断。这种判断可以基于心律失常发生的临床背景、心律失常发生的心肌基底以及可能提示（即使不能诊断）心律起源于心室的心电图证据。与证明心律失常起源于室性心律相比，证明心律失常并非起源于室性心律可能更容易。在没有禁忌症的情况下，迷走神经操作或腺苷可能对诊断有帮助，因为它们可以减慢房室传导，从而证明 SVT，而给与腺苷后心律失常可能终止，这将提示室上性心律失常，而减慢心室传导可能暴露 VA 分离，从而证明 VT。
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有一些心电图特征可提示 VT，而不是 SVT，其中有一些 QRS 增宽的机制。目前已提出了几种算法来系统地区分 VT 和 SVT（图 2）。这些算法通常依赖于几项原则来显示 WCT 的可能起源，其中包括：
QRS 形态与典型异常传导模式的相似性：如果 QRS 波群具有典型束支或束状传导阻滞外观，则心律失常很可能是异常传导的 SVT。如果外观与束支或束状传导阻滞的任何组合不一致，则诊断很可能是预激性 SVT 或 VT。
心室激活速度：这可视为心室初始传播的速度，由 QRS 初始偏转的陡度决定。通过 CCS 传导的心律通常会出现快速的 QRS 波群早期偏转。与此相反，来自远离 CCS 的心室病灶的冲动通常会在初期缓慢传播，从而导致 QRS 波群的初期部分不那么陡峭。这被量化为任何心前区导联的 RS 间期>100 毫秒（Brugada 算法）或 V1 的 R 波>30 毫秒或从 QRS 开始到 V1 或 V2 的 S 波低点>60 毫秒（Kindwall 标准）。此外，RBBB 结构的总体 QRS 持续时间 >140 毫秒或 LBBB 结构的总体 QRS 持续时间 >160 毫秒有利于 VT。
与心室激活的晚期部分相比，心室激活的早期部分相对较快：其原理是，在异常传导的 SVT 中，心室的初始激活较快，传导延迟发生在心室的晚期，而在 VT 中，由于通过心肌组织传导，心室的初始激活较慢，这与专门的 CCS 组织不同
心室激活轴：当心室激活从心尖开始时，心室冲动将从这一病灶扩散开来，导致心前区导联的 QRS 轴在 -90 和 -180°之间，即 "西北"。12 导联心电图上的这一特征强烈提示 VT。其他有利于 VT 的 QRS 轴特征包括 RBBB 形态心动过速的左轴偏离和 LBBB 心动过速的右轴偏离。在传导性心律中，最初的心室激活在室间隔，随后的心室激活远离 aVR 导联，导致 aVR 导联的 QRS 复极主要为负值。因此，aVR 导联出现初始 R 波（表明向该导联激活）的心律强烈提示 VT。最后，窦性心律和 WCT 之间轴线的明显变化（>40°）提示 VT。
心前导联一致性：心前导联的正、负一致性均提示 VT。一致性是指相关导联中 QRS 波群的极性一致；例如，正一致性是指整个 V1-V6 导联中的 QRS 波群均为阳性。由于心室折返二尖瓣环周围，在预激 SVT 的情况下可能会出现不协调的 QRS 波群，这种情况并不常见。心前区导联的负相干 QRS 波群高度提示 VT。
图2，有助于诊断室性心动过速的心电图特征。房室（AV）分离可诊断室速。可根据 V1 导联 QRS 波群与典型的 "左束支传导阻滞 "或 "右束支传导阻滞 "形态的整体相似性应用形态学标准。在区分了这两种形态后，还可以应用进一步的标准。根据图像，QRS 持续时间、心前区导联一致性和 QRS 轴均提示 VT。
仔细检查心动过速时的 12 导联心电图对确定心律失常的病因很有价值。在已发表和验证的算法中，最著名的是 Brugada 算法。尽管这些算法非常有用，但它们都有分类错误的可能，而且在某些情况下都可能模棱两可。这些算法中的大多数几乎都是在接受电生理学研究的患者中验证的，并由心电生理学家在出现心动过速的急性临床环境之外进行解释。这一点很重要，因为它说明了为什么尽管这些算法的灵敏度和特异性都很高，但现实世界中的临床医生在解读 WCT 心电图时仍然面临很大的诊断不确定性。归根结底，最有帮助的可能是应用这些算法所衍生的原则，而不是学习算法本身，并准备在解释特定算法时遇到困难时试用几种算法。
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心脏结构异常的 VT
如上所述，大多数VT发生在结构异常的心脏中。心肌纤维化是大多数室颤的关键结构异常因素。一系列病理现象都可能导致心肌纤维化的发生。这些病症历来被分为缺血性和非缺血性两种。虽然非缺血性心肌病的标签缺乏特异性，但它仍然很有帮助，因为它表明了在既往心肌梗死以外的其他情况下可能出现的心肌纤维化模式的差异。这对于向患者提供预后咨询、规划干预措施以及干预措施可能取得的成功都非常重要。关于缺血性和非缺血性心肌病基质之间差异的详细讨论超出了本文的讨论范围。不过，在这两种情况下，大多数接受治疗的 VT 的基本机制都是折返，而纤维化的存在则促进了折返。折返描述的是一种自我维持的电激活模式，是大多数 SVT（包括心房扑动）的基本机制，心房扑动是心房颤动的一种更为复杂的形式。当电激活波从一大块心肌进入一个传导缓慢且电绝缘的通道或 "峡部 "时，就会形成折返。在通过峡部时，刚被激活的大片心肌有机会恢复兴奋性。当激活波从峡部出现时，大块组织再次兴奋，因此，新出现的波与可兴奋组织相遇，随后该波可 "重新进入 "峡部，整个过程重复进行。就这样，一个 "无尽循环 "回路建立起来，一直持续到中断为止。心肌纤维化通过减慢传导速度和心肌细胞的电隔离来促进再入路的出现，心肌细胞的电隔离就像一个电绝缘峡部，折返可以通过它发生。
除纤维化外，在没有结构性改变的情况下，与原发性电异常相关的疾病也与室性心律失常有关。这些疾病包括通道病，包括儿茶酚胺能多态性室性心动过速（CPVT）和长 QT 综合征以及其他疾病。这些病症之所以重要，是因为与明显的结构性心脏病不同，与通道病变相关的 VT 机制不太可能是折返，因为它们通常与纤维化无关。应在对这些疾病有经验的专科中心进行治疗。
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结构正常心脏的 VT
虽然在诊断未分化 WCT 时，存在结构性心脏病会增加 VT 的可能性，但仍有高达 10% 的 VT 是在未发现心脏结构异常的情况下发生的。这些心律最常见的起源部位是心室流出道。流出道VT与下导联典型的高 QRS 波群有关。导联心电图上的各种特征有助于区分室颤起源于右侧还是左侧。图 3显示了一个 VT 起因于 RVOT 的病例。尽管流出道心律失常通常是良性的，但以室性早搏（PVC）或 VT 的形式出现时，应谨慎排除致心律失常性心肌病（AC）的可能性。结构正常心脏的流出道心律失常通常与血流动力学损害无关。 在某些情况下，它们可能与心动过速诱发的心肌病或心源性猝死有关。流出道心律失常通常可以通过导管成功消融，这也是无症状患者的一线治疗方法，因此，有流出道症状的无症状 PVC/VT 患者应转诊进行电生理学会诊，讨论有创电生理学研究的优点。在结构正常的心脏中遇到的另一种独特心律失常是束状 VT。这种心律失常是通过包括左心室中的束状细胞和浦肯野细胞在内的回路折返所致。 这些室上性心动过速通常具有右束支传导阻滞形态和特征性窄 QRS 波群，其轴线取决于参与心动过速的束支。这些心律失常通常在血流动力学上可以很好地耐受，可以通过导管消融作为一线治疗手段。一旦发现这些心律失常，应将患者转诊至电生理学家，考虑将导管消融作为治疗方案。
图3，右室流出道室性心动过速（VT）示例 (a) 显示 RVOT 室性心动过速的特征性 12 导联电图（ECG）。QRS 呈 "下定向"，即在 II、aVF 和 III 导联主要呈阳性。在心前导联，QRS 呈左束支传导阻滞形态，在 V4 导联出现心前过渡（即 QRS 呈主要阳性的第一个心前导联）。还需注意的是，I 导联的 QRS 复极主要为正，这表明激活的方向是向左的。(b）（a）所示心动过速的激活图。此处的三维表面代表右心室，并标出了流入和流出瓣膜。箭头所示为心动过速的起源部位，也是成功消融室上性心动过速的部位。
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管理
VT 的急性处理重点在于评估和稳定心律失常导致的血流动力学损害。高级生命支持算法为管理 WCT 提供了有用且实用的方法，并为确定血流动力学损害提供了适当的参数。如前所述，在诊断不明确的情况下，应将心律失常视为室性心律失常，并避免使用维拉帕米等药物。最常用的抗心律失常药物是胺碘酮，因为其疗效好且短期安全性相对较高。急性期处理的一个重要方面是获取（并保存）心律失常的 12 导联心电图记录证据，这对指导今后的心律失常处理至关重要。缺乏这些数据会给持续治疗带来重大挑战，包括围绕二级预防植入式心律转复除颤器 (ICD) 适应症的决策。
对室性心律失常患者的持续管理包括对心脏性猝死 (SCD) 持续风险的评估。一般来说，室性心律失常如果不是由于严重的系统性紊乱或可逆的原因引起，并且与血流动力学不稳定有关，则是考虑使用二级预防 ICD 的指征。共同决策是这一过程的一个重要方面，在讨论 ICD 选择时，除了讨论患者的治疗目标外，还必须讨论患者的生活质量和寿命。
抑制反复发作的心律失常是另一项挑战，这对于对症治疗非常重要。这可能是心悸症状反复发作或 ICD 反复治疗的结果，这可能会对患者的健康产生深远和削弱性的影响。抑制心律失常的方法包括：通过指南指导的药物治疗或结构异常（如瓣膜或冠状动脉疾病）治疗潜在的心肌疾病；使用抗心律失常药物；侵入性导管消融术；自主神经调节，包括使用导管连续交感神经阻断或外科交感神经切除术；以及新出现的针对 VT 的非侵入性疗法，如心脏立体定向体放射治疗 (cSBRT)。
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结论
VT 主要通过 12 导联心电图进行诊断。现有的诊断算法可将 VT 与其他 WCT 区分开来，但尽管这些算法应用得当，不确定性仍经常存在。在这种情况下，WCT 应被视为 VT，直到得到证实。在急性期，获取心律失常的 12 导联心电图对指导今后的治疗至关重要。VT 的持续治疗包括评估相关的心脏性猝死风险，在适当的情况下使用 ICD，随后通过治疗任何潜在的心肌疾病、使用抗心律失常药物、导管消融和其他新兴疗法来抑制 VT。室性心动过速的持续治疗可能很复杂，最好由电生理学家参与。及早转诊给电生理学家也有助于选择合适的患者接受 VT 的侵入性治疗。
来源：Whitaker. Diagnosis and management of ventricular tachycardia. Clin Med 2023;23(5):442-448
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