脱发专题综述（上）

分类

国际毛发移植协会（ISHRS）发布的《2020年脱发治疗普查报告》显示，2016—2019年，全球植发手术的市场规模增长了10%，从41亿美元增加到46亿美元；2019年全球治疗脱发患者总人数超过208万，较2008年增加了157%，其中手术治疗增加了188%，非手术治疗增加了144%。随着全球经济的快速发展和人们日益加速的生活节奏，脱发人群逐年增长，毛发移植只是治疗脱发的一个手段，并不能增加总的毛发数量，也不能逆转脱发的进程，非手术治疗的重要性日益突显，手术联合非手术治疗是全球毛发专家的共识。

目前脱发疾病常分为瘢痕性秃发和非瘢痕性秃发。瘢痕性秃发即毛囊上皮被结缔组织所取代，毛囊永久性消失。而非瘢痕性秃发则保留了毛囊的上皮结构（尤其是毛囊干细胞所居的隆突区），并且通常是可逆的。

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瘢痕性脱发

瘢痕性脱发（CA）大部分属于获得性的，只有很少的比例属于遗传性的，获得性的瘢痕性脱发的又分为原发性和继发性两种。根据北美毛发研究学会（2001）提出的原发性瘢痕性脱发的实用性分类，瘢痕性秃发可分为淋巴细胞性、中性粒细胞性、混合性及非特异性。淋巴细胞性瘢痕性秃发如慢性皮肤红斑狼疮、毛发扁平苔、额部纤维性秃发、模式性分布的纤维性秃发、Brocq假性斑秃、黏蛋白性秃发等；中性粒细胞性瘢痕性秃发如秃发性毛囊炎、穿掘性蜂窝织炎/毛囊炎（脓肿性穿据性毛囊周围炎）；混合性瘢痕性秃发如瘢痕疙瘩性毛囊炎（痤疮）、坏死性毛囊炎（痤疮）、头皮糜烂性脓疱性皮病等。

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非瘢痕性脱发

非瘢痕性脱发包括斑秃、雄激素性脱发、休止期脱发、拔毛癖和毛囊粘蛋白病。

斑秃（alopecia areata，AA）是一种常见的非瘢痕性秃发，可发生于任何年龄，无明显性别差异，病因尚不完全清楚，目前认为斑秃是由遗传因素与环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。

雄激素性脱发（androgenetic alopecia，AGA）为最常见的脱发类型之一，是起始于青春期或青春期后的一种秃发性疾病。在西方，可影响多达80%的男性和50%的女性，而我国男性患病率约为21. 3%，女性患病率约为6.0%，作为一种雄激素依赖性特征的秃发，男性型与多种遗传因素密切相关；女性型秃发的原因还不太清楚，但遗传易感性也被认为是一个重要的因素。

休止期脱发（telogen effluvium，TE）常由诸如手术、节食、发热、分娩、药物等一些刺激因素导致，在刺激后3~5月发生，表现为休止期杵状发过多脱落。常见发病机制为各种刺激发生后，大量毛囊从生长期同时向休止期转化，而出现休止期脱发。急性休止期脱发是自限性疾病，绝大部分患者的脱发常在数月内自行缓解。

拔毛癖（trichotillomania，TTM）是指将头发、眉毛或睫毛等拔去的一种强迫性行为。通常认为拔毛癖属于强迫观念与行为性疾病。现有文献表明，环境和内部因素，包括无聊、活动限制、情绪反应、应激反应、知觉敏感性异常、创伤史都可能导致TTM激发和加重。

1957年Pinkus首先描述了6例局限性脱发患者，其组织病理学特征均为毛囊内的黏蛋白沉积，因此命名为黏蛋白性秃发（alopecia mucinosa）。因为这种疾病并不总是引起秃发，1959年，Jablonska等人改称其为毛囊黏蛋白病（follicular mucinosis，FM），为一种临床较少见的慢性炎症性皮肤病，与各种全身性疾病相关，包括血液系统恶性肿瘤、造血干细胞移植（HSCT）和其他恶性和良性皮肤病、HIV等。

瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发在一些疾病显示双相型，在疾病早期为非瘢痕性脱发，而在晚期则为永久性脱发，如雄激素性脱发和牵引性脱发，这些通常早期是非瘢痕性的，但若疾病活动多年以后，将发生毛囊的永久性脱落。非瘢痕性脱发为可逆性脱发，经治疗可完全恢复正常。但瘢痕性脱发为不可逆性，一旦发生则不能恢复，早期诊断治疗成为关键。下文就非瘢痕性脱发的两种最普遍、最重要的分类斑秃和雄激素性脱发的现状进行综述。

斑秃

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流行病学

斑秃（AA）是一种常见的炎症性非瘢痕性脱发。本病临床表现为头皮突然发生的边界清晰的圆形斑状脱发，轻症患者大部分可自愈，约半数患者反复发作，可迁延数年或数十年。少数患者病情严重，脱发可累及整个头皮，甚至全身的被毛。本病可发生于任何年龄，中青年多见，无明显性别差异。流行病学研究显示，AA在世界范围内的发病率为0.1%～0.2%，我国AA的患病率为0.27%，国外研究显示人群终生患病率约2%。虽然30%～50%的患者1年内可自愈，但仍有14%～25%的患者病情会不断恶化，甚至发展为全秃或普秃。AA是仅次于雄激素性脱发的最常见脱发类型，其对于外在形象、社会交往以及精神压力等方面造成的影响比雄激素性脱发大的多。例如睡眠和生活质量明显较差，以及广泛性焦虑症和抑郁情绪也更加严重。研究表明AA患者的抑郁症发病率为8.8%，发病风险远高于普通人群的1.3%～1.5%。在2019全球疾病负担研究评估的204个国家和地区中，美国AA的标化患病率最高，为355.58/10万，中国的标化患病率为238.47/10万，排在第68位，高于全球平均水平。1990至2019年，短短30年间，全球AA的发病人数新增了1068余万人，涨幅超过49.41%。

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发病机制

AA的病因尚不完全清楚，目前认为AA是由遗传因素与环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。遗传因素在本病发病中具有重要作用，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共同患病率约55%。已发现多个基因位点与AA有关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等。

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临床表现及类型

AA典型的临床表现是突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，可单发或多发，主要见于头发，也可累及胡须、眉毛、睫毛、阴毛、腋毛以及体毛，脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，一般无明显自觉症状，大多在无意间发现，少数患者可有轻度头皮痒感或头皮紧绷感。部分患者可有指（趾）甲变化如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。部分患者可并发自身免疫性或炎症性疾病，如桥本氏甲状腺炎、红斑狼疮、特应性皮炎及白癜风等。

根据病情的进展情况，AA可分进展期（活动期）、稳定期（静止期）和恢复期，疾病的活动性可通过秃发斑的变化、脱发量、拉发试验、毛发镜等来判断。

AA临床上可分为多个类型：

斑片型：可单发或多发，呈圆形或椭圆形，界限清楚，脱发斑面积小者易于恢复；

网状型：脱发斑多而密集，呈网状；

匐行型（ophiasis）即带状型：主要发生于发际线部位，常常治疗反应差；

中央型或反匐行型；

弥漫型：全头皮弥漫受累，多呈急性经过，一般不形成全秃，通常在旧发完全脱落前已经有新发生长，仔细检查可以发现其中有斑状脱发，急性者易于恢复；

全秃(alopecia totalis)：所有头发均脱落；

普秃(alopecia universalis)：全身所有毛发均脱落。

AA的病程与预后因人而异，轻度AA患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，部分患者呈缓解与复发交替，部分患者脱发逐步加重，形成终生秃发状态。欧美研究结果显示，34%~50%的轻症患者可在1年内自愈，但也有14%~25%的患者病情持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃自然恢复率<10%。

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诊断与鉴别

AA诊断一般不难，典型的AA根据临床表现和皮肤镜检查即可诊断，无需进行特殊检查。但误诊也不少见，部分表现不典型的患者需要与其他脱发进行鉴别，必要时可进行相关辅助检查。AA需与下列疾病进行鉴别：

拔毛癖：多见于儿童，可存在拔毛行为史，脱发区形状往往不规则，可见大量牢固的断发。

头癣：好发于儿童，断发中可检出真菌。

瘢痕性秃发：可由多种原因引起，常表现为局限性永久性的秃发，常常有炎症过程，标志性的表现为毛囊开口消失，此时毛囊被彻底破坏，不能再生。

梅毒性脱发：梅毒脱发的皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，血清梅毒特异性抗体阳性，并可出现二期梅毒皮肤表现。

生长期脱发：药物（如化疗药等）引起的弥漫性脱发，需要和急性弥漫性AA鉴别。

女性型雄激素性脱发：本病有时需要与弥漫性AA鉴别。

休止期脱发：各种营养不良、内分泌疾病、精神因素以及节食减肥等可导致休止期脱发，需要与弥漫性AA鉴别。

先天性秃发：儿童AA需要与先天性秃发鉴别。先天性秃发通常发病更早，出生时或生后不久发病。儿童AA一般出生时毛发正常，儿童期开始出现斑状脱发，毛发常可再生，病情常反复。

雄激素性脱发

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命名

雄激素性脱发是从发病原因对该疾病进行的命名，由于男女均可罹患此病，因此该病的中英文名称比较多。对于男性患者而言，英文名称包括androgenetic alopecia（AGA），pattern hair loss（PHL），male- pattern hair loss（MPHL），male- pattern baldness（MPB）等；对于女性而言，英文名称包括female androgenetic alopecia（FAGA）和female-pattern hair loss（FPHL）等。近年来，随着人们对AGA认识的增多，目前最为广泛使用的英文名是androgenetic alopecia。该疾病的中文别名则更多，如AGA、雄激素性秃发、脂溢性脱发、脂溢性秃发、早秃、雄性秃等，长期以来诊断名词的不同对患者甚至医师都造成了非常大的困惑。秃发强调的是头发脱落后的一种结果和状态，是脱发的一种可能结果；而脱发强调的是头发脱落的过程和症状，通过对其进行分级后可针对性地给予合理治疗，及早干预可能会防止其发展成为秃发。因此，本文将该类型脱发统一命名为雄激素性脱发，英文androgenetic alopecia，简称AGA。

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流行病学

雄激素性脱发（AGA）是一种最常见的脱发类型，是起始于青春期或青春后期的一种进行性毛囊微小化的脱发疾病。AGA的患病率因种族、地域、年龄、性别而异。男女均可罹患，但表现为不同的脱发模式和患病率。初期表现为发际线后移，后期头皮中央的毛发变薄；女性患者多表现为头顶部头发稀疏，额部发际线通常保留。据报道高加索人男性AGA患病率为50%，女性为19%，亚洲人及黑人患病率略低。20～30岁开始发生，50%男性50岁时可发生AGA，随年龄增大其患生率升至70%。男性较同龄女性患病率高。一项我国6个城市的流行病学调查表明，我国男性AGA患病率为21%，女性AGA患病率为6%。

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发病机制

AGA是一种具有遗传倾向的多基因隐性遗传疾病。关于AGA的家族史报道不一，国外研究显示81.5%的患者父亲有类似病史，而国内报道男女性别存在家族史的比率分别为29.7%和19.2%。也有国内的流行病学调查显示，AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%，父系明显高于母系。目前的全基因组测序和定位研究发现了若干易感基因，但尚未明确其发病基因。目前的研究表明，雄激素在AGA的发病中占有决定性因素；其他包括毛囊周围炎症、生活压力的增大、紧张和焦虑、不良的生活和饮食习惯等因素均可加重AGA的症状。

虽然雄激素是AGA发病的关键因素，但几乎所有AGA患者血液循环的雄激素水平都维持在正常的水平。研究表明，由于脱发区毛囊内雄激素受体基因表达升高和／或II型5α还原酶基因表达升高，从而导致雄激素对易感毛囊的作用增大。对于AGA而言，易感毛囊中真皮成分细胞内含有特定的II型5α还原酶，可以将血液中循环至该区域的雄激素睾酮转化为二氢睾酮，通过与细胞内的雄激素受体结合引起一系列反应，进而使毛囊出现进展性的微型化和脱发直至秃发。

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临床表现及分级

男性AGA早期表现为前额、双侧额角和（或）双侧鬓角发际线后移，或顶部进行性脱发，最终使头皮显露，通常伴有头皮油脂分泌增多的症状。根据脱发的严重程度，Norwood将男性AGA分为7级12种类型，虽然方法简单，但缺少递进，无法对所有脱发的等级进行一一对应。女性AGA主要表现为头顶部与发际缘之间头发弥漫性稀疏、纤细，前额发际线位置不改变，通常也伴有头皮油脂分泌增多的症状。根据脱发的严重程度，Ludwig将女性AGA分为3级，该法虽然易于记忆，但分类过于简单，在临床中不方便使用。此外，上述分类方法均是基于欧美人群脱发设定的分类法，与亚洲人群不尽完全相同。

2007年，韩国皮肤科医师Lee等提出一种男女均适用的新的通用分级法，即BASP分型法。该分型法根据发际线形态、额部与顶部头发密度进行分级，包括4种基本型（basic）和2种特殊型（specific），结合基本型和特殊型得出最终分型。BASP分型的名称便是由这两个英文单词的前两个字母组成。4种基本型L、M、C和U，代表前发际线的形状，每种类型再根据脱发的严重程度进行分级；而2种特殊型F和V，则代表特定区域（额部F和顶部V）头发的密度，每种类型再根据脱发的严重程度进行分级。由于BASP分型法具有全面性、系统性和渐进性的优点，适合于临床使用和记忆，且不受种族影响，因此得到国内专家和学者的认可。

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诊断与鉴别

一般根据患者病史和特殊的脱发模式，AGA的临床诊断并不难，但对于早期或不典型的病例而言，有时需要做进一步辅助检查和实验室检查，与休止期脱发、弥漫性斑秃、假性斑秃、前额纤维性脱发进行鉴别。特别是对于女性AGA患者，需要与女性弥漫性斑秃、女性前额纤维化性秃发进行鉴别。3.7%的男性AGA呈现女性型表现，1%的女性AGA可出现男性型外观表现。在评估AGA患者病情时，除性别以外，也要注意脱发模式的区别，对于表现为FPHL模式的男性患者如果存在血清睾酮显著下降，使用非那雄胺治疗可能无效，对于此类患者在临床上应仔细鉴别，并选择其他治疗方案。

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